发病机制
发病机制目前尚不特别清楚，其可能与以下这三种机制有关：神经传导通路的抑制；血流动力学；迟发性神经元死亡神经传导通路的抑制：多认为交叉性小脑机能联系不能的出现是由于皮质-桥脑-小脑通(cortical-pons-cerebellum，CPC)受到了损害有关，脑组织缺血事件发生后，缺血脑组织处轴突变性继而发生损伤甚至断裂，而相对应的远侧轴突变性解体，皮质兴奋性冲动由于通路的中断无法传递至对侧小脑组织产生了CCD现象。
皮质-桥脑-小脑(cortical-ponts-cerebellum，CPC)纤维束起源于大脑皮质(额、顶叶皮质，尤以中央前回及中央后回为主)，向内囊前后肢集中，传导至同侧脑桥，再越过中线经对侧小脑中脚至对侧小脑皮质区域。
临床常见疾病
01
脑梗死与CCD
关于CCD和幕上缺血性病变的病程长短、病灶体积、部位及病灶所累及低灌注范围之间的关系还没有确切的共识。根据已公布的数据显示，大脑皮质(额、顶叶为主)、基底节、内囊及桥脑，均为可能出现CCD现象的原发损害部位。02
癫痫与CCD
癫痫持续状态所致的CCD可能是由长时间兴奋性突触活动造成CPC通路神经元神经冲动过度传输而造成的损伤。或者，它可能是皮质抑制性输入减少而造成的CPC通路中断的结果。在癫痫发作时兴奋性突触活动的增多，会增加能量代谢和脑血流量，当癫痫发作频繁或癫痫持续状态时，由于代谢和脑血流量调控失败，可导致组织缺氧，无氧糖酵解增加，钠/钾泵衰竭和细胞*性水肿，进而在DWI像上表现为高信号。03
脑肿瘤与CCD
大脑神经胶质瘤可导致对侧小脑葡萄糖代谢率减低，提示脑肿瘤也可并发CCD。恶性肿瘤中，CCD的发生取决于原发损害对CPC通路的影响程度。根据肿瘤的生物学特征，随着肿瘤细胞的增殖扩增，水肿形成，浸润，肿瘤侵袭范围扩大，CCD现象可能随时间持续存在，因此CCD现象可做为评价肿瘤浸润、增殖的间接指标。04
脑外伤与CCD
原发幕上脑外伤病灶通过CPC通路向脑桥核突触联系传导的神经性兴奋受抑，导致对侧小脑代谢率减低，伴或不伴有功能障碍等临床症状。CCD现象常见于严重脑外伤患者，由此推测重症脑外伤可能是诱发CCD的主要原因。05
脑出血与CCD
自发性脑出血血肿体积与CCD的程度没有相关性，与病变的大小和严重程度不同，破坏CPC通路的病变解剖位置可能是CCD发生的主要决定因素，可能包括血肿团引起的皮质脑桥途径间接中断，血液成分、基质金属蛋白酶和细胞因子介导的凋亡的*性作用。CCD的影像学检查
传统上常使用正电子发射断层扫描(positronemissiontomography，PET)和单光子发射计算机断层扫描(single-photonemission